МЕТИЛИРАН VIT. В12 спрей

Описание

В кои случаи се приема Витамин Б12?

• За вегетарианци и вегани
• В случай на храносмилателна нарушения
• При различни заболявания (автоимунни болести, пернициозна анемия и др.).
• При прием на определени лекарства (инхибитори на протонната помпа и др.).
• В случай на метаболитна слабост (стареене, възстановяване, лош начин на живот, небалансирано хранене, генетични фактори и др.)

Витамин Б12  е един от водноразтворимите витамини. Той дължи името си на кобалтовия атом, който съдържа в структурата си.  Чувствителен е към светлина и топлина!

Витамин В12 се съдържа главно в храни от животински произход: месо, вътрешности от заклани животни, морски дарове, риба, яйца и млечни продукти. Спирулината, червените и зелените водорасли, също така са богати на този витамин.

В стомаха абсорбцията на Витамин Б12 изисква наличието на стомашна сок, за да образува комплекс със стомашния вътрешен фактор (Gastric Intrinsic Factor ), като така се оптимизира неговото усвояване в червата. След това Витамин Б12 се съхранява от тялото главно в черния дроб, но също така и в панкреаса, сърцето, и мозъка.

Каква е ролята на Витамин Б12 в организма?

Витамин В12 играе важна роля като коензим в рамките на основните метаболитни процеси като:

• Нормален енергиен метаболизъм: Хематологичните ефекти от дефицита на Витамин Б12 включват постепенно поява на общи симптоми на анемия, намалена енергия при правене на упражнения, умора, сърцебиене… Установена е причинно-следствена връзка между приема на Витамин Б12 и намаляване на умората и изтощението(1).
• Поддържане, регенерация и синтез на нервните клетки(2,3,4,): Витамин Б12 играе централна роля в нормалните функции на нервната система. От клинични проучвания е добре установено, че дефицитът на този витамин причинява вредни неврологични и психологически ефекти.

Установена е причинно-следствена връзка между хранителния прием на Витамин Б12 и приноса към нормалните неврологични и психологически функции(1).

• Поддържане, регенерация и синтез на кръвни клетки (еритропоеза) (3) Дефицитът на Витамин Б12 предизвиква нарушен синтез на ДНК, което води до мегалобластна анемия.

Установена е причинно-следствена връзка между приема на Витамин Б12 и нормалното образуване на червени кръвни клетки (еритроцити).

• Съдържанието на късоверижни мастни киселини: Добавянето на Витамин Б12 (6) увеличава общото съдържание на късоверижни мастни киселини, по-специално бутирова киселина (основен източник на енергия за клетките на дебелото черво, като насърчава клетъчния растеж, диференциация и подхранване на чревната лигавица).
• Подсилване на имунитета: Витамин Б12 действа като имуностимулатор на клетъчния имунитет и има ефект върху цитотоксични клетки (като „естествените клетки убийци и цитотоксичните Т лимфоцити). Този витамин е важен и за производството на антитела.
• Метилиране и метаболизма на хомоцистеин: Метилирането е жизненоважен метаболитен процес, осигуряващ множество функции в човешкото тяло (синтез на невротрансмитери(7), детоксикация(8), модулиране на експресията на определени гени в нашата ДНК). Хомоцистеинът се метаболизира до метионин от кофактори като Витамини Б6, Б9 и Б12, което позволява синтеза на ДНК. Поради това високото ниво на неметаболизиран хомоцистеин може да сигнализира за дефицит на един от тези витамини. Следователно витамин Б12 участва в нормалния метаболизъм на хомоцистеина (9).

Кои са причините за дефицит на Витамин Б12?

• Вегетарианска/веганска диета: намаляване на приема на храна, съдържаща витамин Б12 (животински източници) (4,5).
• Възраст: С напредването на възрастта способността за прием на кобаламин от храната става по-трудна. Например липсата на стомашна киселинност оказва влияние върху това явление.
• Различни заболявания: пернициозна анемия (автоимунно заболяване, което води до дефицит в производството на вътрешен фактор). Дори ако приемът на Б12 е достатъчен чрез храната, това заболяване предизвиква дефицит у пациента.

Съществуват и чревни заболявания, които влияят върху усвояването на хранителните вещества(10), като болест на Крон, цьолиакия, язви…

• Медикаментозно лечение: Инхибитори на протонната помпа (PPI) – за лечние на повишената киселинност на стомашния сок ( язва или гастро-езофагеална рефлуксна болест)
• Генетика(10): Приемът на този витамин варира индивидуално в зависимост от вариацията на определени генетични последователности
• Фактори на околната среда: цигари, замърсяване…

Как да бъде открит дефицитът на Витамин Б12?

Дефицитът на Витамин Б12 се открива чрез измерване на количеството холотранскобаламин в кръвта (което трябва да представлява 25% от кобаламин, присъстващ в серума) или чрез използване на метаболитни маркери като метилмалонова киселина (МК), или общ хомоцистеин (ХЦ). Ако има твърде високи нива на МК или ХЦ, това показва дефицит на Витамин Б12.

Коя форма на Витамин Б12 да изберем?

Този витамин се съхранява в черния дроб главно под формата на аденозилкобаламин и метилкобаламин.

Има 4 основни форми на витамин Б12:

От горната таблица е видно, че аденозилкобаламинът и метилкобаламинът са най-интересните форми на Витамин Б12!

Различни изследвания показват, че метилкобаламинът остава в тъканите по-дълго от цианокобаламина. В допълнение метилкобаламинът е преобладаващата форма на биоактивен Витамин Б12 в кръвта и други телесни течности, в сравнение с активната форма аденозилкобаламина (13).

Изборът на сублингвална форма позволява бързо възприемане през устната лигавица и заобикаляне на възможни нарушения в асимилацията от тънките черва.

Витамин Б12 (14,15), чиято храносмилателна физиология е тясно свързана с тънките черва, също е засегнат от чревната микробиота.

Аеробните бактерии и факултативните Грам-отрицателни анаероби, са в състояние да използват кобаламин за собствените си метаболитни процеси. Така те създават конкуренция между бактериалния метаболизъм и усвояването на гостоприемника. Евентуален дисбаланс на чревната микробиота (дисбиоза) ще доведе до дефицит на кобаламин.

В допълнение, спрей-формата предлага бързо и лесно усвояване!

Състав в 4 впръсквания (600 μg): Вит.B12 (метилкобаламин)…..1000 μg

Без алергени, глутен и съставки от животински произход!

Начин на употреба: 4 впръсквания на ден, директно върху езика.       33 дози!

Опаковка: 20 ml

Референции:

1. EFSA Journal 2010;8(10):1756
2. Watanabe, T. et al. (1994). Ultra-high dose methylcobalamin promotes nerve regeneration in experimental acrylamide neuropathy. Journal of the Neurological Sciences, 122(2), 140 143. https://doi.org/10.1016/0022-510x(94)90290-9.
3. Verma D. et al. Efficacy of Oral Methylcobalamin in Treatment of Vitamin B12 Deficiency Anemia in Children. Pediatr Blood Cancer. (2017);64:e26698. https://doi. org/10.1002/pbc.26698.
4. Obeid, R. et al. (2015). Cobalamin coenzyme forms are not likely to be superior to cyano- and hydroxyl-cobalamin in prevention or treatment of cobalamin defi- ciency. Molecular Nutrition & Food Research, 59(7), 1364 1372. https://doi.org/10.1002/mnfr.201500019.
5. Pawlak, R. et al. (2014). The prevalence of cobalamin deficiency among vegetarians assessed by serum vitamin B12: a review of literature. Eur. J. Clin. Nutr. 68, 541–548.
6. Xu, Y. et al. (2018). Cobalamin (Vitamin B12) Induced a Shift in Microbial Composition and Metabolic Activity in an in vitro Colon Simulation. Frontiers in Microbio- logy, 9. https://doi.org/10.3389/fmicb.2018.02780
7. Sileshi Demelash. The Role of Micronutrient for Depressed Patients. J Neuropsychopharmacol Mental Health 2017, Vol 2(1): 116
8. Khingkan Lertratanangkoon et al. Alterations of DNA methylation by glutathione depletion. Cancer Letters Volume 120, Issue 2, 9 December 1997, Pages 149-156. 9. G. Berrut P. Ritz. Rev Med Suisse 2000; volume -4. 20924
10. Paul, C. et al. (2017). Comparative Bioavailability and Utilization of Particular Forms of B12 Supplements With Potential to Mitigate B12-related Genetic Polymor- phisms. Integrative medicine (Encinitas, Calif.), 16(1), 42–49.
11. Andrès, E. et al. (2005). Carences en vitamine B12 chez l’adulte : étiologies, manifestations cliniques et traitement. La Revue de Médecine Interne, 26(12), 938 946. https://doi.org/10.1016/j.revmed.2005.04.036.
12. Spence, J. D. (2016). Metabolic vitamin B12 deficiency: a missed opportunity to prevent dementia and stroke. Nutrition Research, 36(2), 109 116. https://doi. org/10.1016/j.nutres.2015.10.003.
13. Thakkar, K., Billa, G. Treatment of vitamin B12 deficiency–Methylcobalamine? Cyancobalamine? Hydroxocobalamin?—clearing the confusion. Eur J Clin Nutr 69, 1–2 (2015). https://doi.org/10.1038/ejcn.2014.165.
14. Kastl, A. J. et al. (2020). The Structure and Function of the Human Small Intestinal Microbiota: Current Understanding and Future Directions. Cellular and Molecu- lar Gastroenterology and Hepatology, 9(1), 33 45. https://doi.org/10.1016/j.jcmgh.2019.07.006
15. Basu, T. K. et al. (2003). Intestinal absorption in health and disease: micronutrients. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology, 17(6), 957 979. https://doi. org/10.1016/s1521-6918(03)00084-2