TELOREGEN

лв. 188.00

ЗАБАВЯ СТАРЕЕНЕТО НА КЛЕТКИТЕ

С  АСТРАГАЛ, L-КАРНОЗИН, НАД и ВИТ.В12

Повече за теломерите и теломеразата, прочетете тук!

Facebook

Описание

Teloregen забавя стареенето на клетките, предпазва и възстановява теломерите, и удължава живота

  • Забавя скъсяването на теломерите (възстановяване и растеж)
  • Има антиоксидантна активност
  • Увеличава клетъчната енергия
  • Забавя фотостареенето
  • Намалява различните хронични възпаления в организма
  • Поддържа естествените защитни сили
  • Потиска гликацията (нарушаване в структурата на колагена и еластина)
  • Подпомага организма при сърдечно-съдови заболявания, алергии, невродегенеративни заболявания, метаболитни заболявания, остеоартрит, остеопороза и др.

Средна хранителна информация за 3 капсули:

Екстракт от корен на астрагал 400 mg, титруван до астрагалозиди IV 100 mg
L-карнозин 360 mg
Никотинамид аденин динуклеотид 10 mg
Vit.В12 5 μg (200% ПДД)

ПДД: Препоръчителен дневен прием

Без глутен и алергени!

Нашето тяло е изградено от около 100 000 милиарда клетки, като голям брой от тях се делят непрекъснато, за да може да живеем и да сме в добро здраве!

Процесите на обновяване на клетките се направляват от гени, част от 23 двойки хромозоми, открити в ядрото на всяка клетка. Хромозомите са двойни нишки на ДНК, образуващи двойна спирала, която съдържа целия ни генетичен материал и чиито краища се наричат ​​теломери.

Какво представляват теломерите?

Теломерите са къси участъци от ДНК, повторени хиляди пъти. Те удължават хромозомите и им осигуряват функционална защита срещу въздействието на времето и околната среда.

Теломерите нямат генетична функция, те са просто удължаване на ДНК (базовата двойка се повтаря). Тези малки парченца ДНК обаче са от съществено значение за правилното функциониране на клетките и са сравнени с пластмасови капачки, които предотвратяват “разнищването” на хромозомите.

Теломерите са биологични маркери на стареенето!

След редица клетъчни деления, нормалните човешки клетки достигат стационарно състояние, наречено “сенесценция” (лат. стареене). Клетките се делят във времето и дължината на теломерите им намалява, тъй като тези части на ДНК са особено трудни за репликация1. Скъсяването на теломерите е естествен процес, който е част от клетъчното стареене!

Когато теломерите достигнат критичен минимален размер, те причиняват стареене на самите хромозоми и компрометират жизнеспособността на клетките.

Теломерите намаляват с напредването на възрастта, но също така различните заболявания, стресът, замърсенаната околна среда и лошият начин на живот, също са причини за скъсяването на теломерите!

Следователно теломерите се явяват свидетели на различните вредности върху нашето тяло! Съкращаването на теломерите и стареенето на клетките в човешкото тяло, са биологичният еквивалент на срока на годност, за различните продукти!

Феноменът на клетъчното стареене е открит от професор Lenhard Hayflick през 1961 г. Той установява, че клетките не могат да се делят повече от определен брой пъти. Това се нарича лимит на Hayflick.

Но едва тридесет години по-късно, е открита ролята на теломерите в клетъчното стареене. През 1990 г. Calvin Harley от университета Макмастър в Канада и Carol Greider от лабораторията на Cold Spring Harbor в САЩ откриват, че скъсяването на теломерите е тясно свързано с процеса на стареене. И е прякатата причина за достигане на лимита на Hayflick от нашите клетки. Следователно, запазването на дължината на нашите теломери е от съществено значение, за да се избегне свързаното с възрастта скъсяване.

Вече има солидни доказателства, че нарушените функиции на теломерите могат да доведат до хронични възпаления и някои заболявания: карциноми2, сърдечно-съдови заболявания, остеоартрит, остеопороза, диабет и др.

Теломераза – ензимът, отговорен за обновяването на клетките.

Ензимът теломераза е открит през 1985 г. от Elizabeth Blackburn, Carol Greider и Jack Szostak. За това тяхно откритие, те получават Нобеловата награда за физиология и медицина през 2009 г. Тази престижна награда е признание за идентифицирането на теломеразата (ензим от типа на обратната транскриптаза), играещ съществена роля за забавяне на клетъчното стареене!

Теломеразата е РНК, която “разтяга” теломерните краища на хромозомите, за да се противодейства на естественото скъсяване, причинено от непълната репликация на ДНК в клетките3. Основанта роля на теломеразата е да възстановява теломерите, по време на всяко клетъчно делене!

Тя не само е в състояние да прекъсне скъсяването на теломерите,но и да направи този процес обратим – позволява възстановяване и растеж на теломерите!

Важно е да се отбележи, че секрецията на теломеразата намалява с напредването на годините!

Астрагалът – активатор на теломеразата!

Коренът от астрагал е известен, като тонизиращо вещество в продължение на хилядолетия и е една от най-широко използваните билки в китайската медицина.

В последните години, има множество публикации за химичния състав и фармакологичните свойства, на това растение. Екип от американски изследователи правят  следното откритие: активните молекули в астрагала стимулират “анти-ейдж активността” на теломеразата!

Това пилотно проучване изследва удължаването на теломерите на хромозомите на кератиноцитите и фибробластните клетки, под въздействието на теломераза, активирана от екстракт от астрагал.

Това клинично изследване е поредното доказателство, че  астрагалът чрез своите активни съставки стимулира синтеза на теломераза. Това е астрагалозид IV, който има свойството да се метаболизира до циклоастрагенол (СА), патентован активатор на теломеразата4.

Как действа Teloregen?

Астрагал

Многобройни изследвания потвъждават ефектите на астрагал5:

  • Забавяне на стареенето

Астрагалът има силно изразена антиоксидантна активност. Различни компоненти, изолирани от него, като:  астрагалозиди, авоноиди и полизахариди, осигуряват значителна защита от увреждане на клетките и тъканите6.

Астрагалът забавя клетъчното стареене, благодарение на някои от неговите съединения (напр. HDTIC), които потискат експресията на p16 (протеин, участващ в стареенето7).

Астрагалозидите увеличават живота на клетките на кожата, изложени на слънчева светлина (UVA)8 и следователно забавят фотостареенето.

  • Имунитет9:

Астрагалът укрепва имунната система и нейната активност. Проучванията показват, че астрагалозидите увеличават пролиферацията на определени клетки (дендритни клетки и в частност Т-лимфоцити) и тяхната активност, в контекста на имунокомпетентността и имуносупресията5,10.

  • Антикарциномни ефекти5:

Последните данни сочат, че астрагалозидите имат противотуморни ефекти срещу няколко вида тумори.

Един от механизмите, обясняващи тези ефекти върху туморите, е свързан с активирането на антитуморната имунна система11.

  • Феномен на гликация:

Астрагалозидите, изолирани от корена на астрагал, потискат образуването на странични продукти на гликацията12. Последната е една от основните причини за стареене, заедно с оксидативния стрес и хормоналния спад. Гликацията води до „карамелизирането“ на протеините, което е резултат от хронично повишените нива на кръвната захар.

И не на последно място, астрагалът има и антивирусни, противовъзпалителни, и антиалергични свойства (астма13 и сезонен алергичен ринит14). Няколко проучвания показват, че астрагалът има свойства и срещу невродегенеративни  (Алцхаймер15 и Паркинсон16) и метаболитни заболявания.

L-карнозин

Естествено присъстващ в мускулите, сърцето и мозъка, L-карнозинът е комбинация от 2 аминокиселини: аланин и хистидин (бета-аланил-L-хистидин), която предпазва клетъчните протеини от гликация.

Това допринася за добрата работа на сърдечно-съдовата, мускулната и нервната система. Освен това, L-карнозинът има антиоксидантна ефективност, която защитава клетъчните мембрани.

Мускулната концентрация на L-карнозин намалява драстично с напредването на възрастта. Добавянето му “отвън” е не само желателно, но и от съществено значение!

Никотинамид аденин динуклеотид

НАД е в основата на нашата жизнена енергия17. Колкото повече НАД има в една клетка, толкова повече енергия може да произвежда тя и по-дълго да живее.

НАД изпълнява няколко физиологични функции в нашето тяло: увеличава енергията в клетките18, възстановява увредената ДНК и регенерира увредените клетки19. Помага за понижаване на холестерола и високото кръвно налягане20, укрепва имунната система и стимулира производството на допамин21 и серотонин.

Многобройни проучвания доказват анти-ейдж ефекта22 на НАД и неговите ползи срещу някои заболявания като: хронична умора23, депресия24, Паркинсон25, Алцхаймер26,27

Витамин В12

Витамин В12 под формата на метилкобаламин се среща в природата и е с добра бионаличност.

Играе роля в процеса на делене на клетките, допринася за нормалното функциониране на имунната система и за намаляване на умората!

Начин на употреба: 3 капсули на ден.

Опаковка: 90 бр. капсули

Внимание: Не се препоръчва при жени с фамилна обремененост от карцином на гърдата! Също така при хора, с трансплантация на органи, с автоимунно заболяване или на имуносупресивна терапия!

Каква е разликата с ADN Regen Нуклеотиди?

Teloregen и ADN Regen взаимно се допълват!

ADN Regen действа върху клетъчното делене, като насърчава репликацията на ДНК (РНК). Така засилва защитата и регенерацията на клетките!

Teloregen действа върху теломерите, като забавя тяхното скъсяване и респективно стареенето на клетките, в целия организъм!

Те могат да се използват в комбинация или поотделно, в зависимост от желаните цели: да регенерират клетките или да забавят тяхното стареене!

 

Референции:

  1. Gire V, Wynford-Thomas D. La sénes- cence dans les cellules humaines : un obstacle au développement tumoral ? Med Sci1999 ; 15 : 1096-104.
  2. Kim Sh SH1, Kaminker P, Campisi J. Telomeres, aging and cancer: in search of a happy ending. Oncogene. 2002 Jan 21;21(4):503-11.
  3. Shcherbakova DM, Zvereva ME, Shpanchenko OV, Dontsova OA. Telomerase: structure and properties of the enzyme, characteristics of the yeast telomerase. Mol Biol (Mosk). 2006 Jul-Aug;40(4):580-94.
  4. Meng JJ, Li SP, Zhao FY, Tong Y, Mu DZ, Qu Y. E ect of telomerase activation on biological behaviors of neural stem cells in rats with hypoxic-ischemic insults. Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi. 2017 Feb;19(2):229-236.
  5. Li L, Hou X, Xu R, Liu C, Tu M. Research review on the pharmacological e ects of astragaloside IV. Fundam Clin Pharmacol. 2017 Feb;31(1):17-36. doi: 10.1111/fcp.12232. Epub 2016 Sep 23.
  6. Shahzad M, Shabbir A, Wojcikowski K, Wohlmuth H, Gobe GC. The Antioxidant E ects of Radix Astragali (Astragalus membranaceus and Related Species) in Protecting Tissues from Injury and Disease. Curr Drug Targets. 2016;17(12):1331-40.
  7. Wang P et al. HDTIC-1 and HDTIC-2, two compounds extracted from Astragali Radix, delay replicative senescence of human diploid broblasts. Mech Ageing Dev. 2003 Dec;124(10-12):1025-34.
  8. Liu X, Min W. Protective e ects of astragaloside against ultraviolet A-induced photoaging in human broblasts. Zhong Xi Yi Jie He Xue Bao. 2011 Mar;9(3):328-32.
  9. Brenda Molgora et al. Functional Assessment of Pharmacological Telomerase Activators in Human T cells. Cells. 2013 Mar; 2(1): 57–66. Published online 2013 Jan 14. doi: 10.3390/cells2010057.
  10. Shuang Ren, Hua Zhang, Yongping Mu, Mingyu Sun, Ping Liu. Pharmacological e ects of Astragaloside IV: a literature review. J Tradit Chin Med 2013 June 15; 33(3): 413-416. ISSN 0255-2922
  11. Cho WC, Leung KN. In vitro and in vivo anti-tumor e ects of Astragalus membranaceus. Cancer Lett. 2007 ; 252 : 43-54.
  12. Motomura K, Fujiwara Y, Kiyota N, Tsurushima K, Takeya M, Nohara T, Nagai R, Ikeda T. Astragalosides isolated from the root of astragalus radix inhibit the formation of advanced glycation end products. J Agric Food Chem. 2009 Sep 9;57(17):7666-72. doi: 10.1021/jf9007168.
  13. Chen SM et al. Astragalus membranaceus modulates Th1/2 immune balance and activates PPARgamma in a murine asthma model. Biochem Cell Biol. 2014 ; 92 : 397-405.
  14. Matkovic Z et al. E cacy and safety of Astragalus membranaceus in the treatment of patients with seasonal allergic rhinitis. Phytother Res. 2010 ; 24 : 175-181.
  15. C Tohda et al. Promotion of axonal maturation and prevention of memory loss in mice by extracts of Astragalus mongholicus. Br J Pharmacol. 2006 Nov; 149(5): 532–541.
  16. Chan WS et al. Neuroprotective e ects of Astragaloside IV in 6-hydroxydopamine-treated primary nigral cell culture. Neurochem Int. 2009 Nov;55(6):414-22. doi: 10.1016/j.neuint.2009.04.012. Epub 2009 May 4.
  17. bibliographie : NADH – Fonctions biologiques et applications nutritionnelles de Joerg Birkmayer – ERNO 2000; 1: 71 – 76 et NADH – Tout ce que vous devez savoir sur le NADH (Coenzyme-1), Univ.Prof. Dr.Dr. Joerg Birkmayer, Brochure destinée aux médecins et aux thérapeutes, auto-édition, 2009.
  18. Birkmayer George D. NADH – The energizing Coenzyme. Keats Good Health, Keats Publishing, Inc. 1998.
  19. Zhang JR, Vrecko K, Nadlinger K, Storga D, Birkmayer GD, Reibnegger G . The Reduced Coenzyme Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NADH) repairs DNA damage of PC12 cells induced by doxorubicin. J. Tumor Marker Oncol. 1998; 13, 5-17.
  20. Busheri N, Taylor J, Lieberman S, Mirdamadi-Zonosi N, Birkmayer G, Preuss HG. Oral NADH e ects blood pressure, lipid peroxidation and lipid pro le in spontaneously hypertensive rats. Geriat. Nephrol. Urol. 1998; 18(2) 95-100.
  21. Vrecko K, Storga D, Birkmayer GD, Möller R, Tarfeit E, Horejsi R, Reibnegger G. NADH stimulates endogenous dopamine biosynthesis by enhancing the recycling of tetrahydrobiopterin in rat phaechromocytoma cells. Biochimica et Biophysica Acta 1997; 1361: 59-65.
  22. Birkmayer JGD, Nadlinger K, Hallstöm S, Westerthaler W. Method of prolonging the Life-span of Living Cells using NADH, NADPH and ADP-Ribose. US-Patent Pub.No. US 2004 / 0126751
  23. Forsyth L, Preuss. H, Carneiro ML, Chiazze R, Birkmayer GD, Bellanti J. The therapeutic e ect of NADH in patients with Chronic Fatigue Syndrome. Ann. Allergy Asthma and Immunol., 199.9; 82: 185-191.
  24. Birkmayer JGD, Birkmayer W. The reduced nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) as biological antidepressive agent. Experience with 205 patients. New trends in Clinical Neuropharmacology 1991; 5: 75-86.
  25. Birkmayer JGD, Vrecko C, Volc D, Birkmayer W. Nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) – a new therapeutic approach to Parkinson’s disease: Comparison of oral and parenteral application. Acta Neurol Scand. 1993; 87: 32-35.
  26. Demarin V, Podobnik SS, Storga-Tomic D, Kay G. Treatment of Alzheimer’s disease with stabilized oral nicotinamide adenine dinucleotide: a randomized, double-blind study. Drugs Exp Clin Res. 2004;30(1):27-33.

 Demarin V, Storga-Tomic D, Bosnar-Puretic M, Martinic-Popovic I, Birkmayer J. Improvement of Verbal Fluency in Alzheimer’s Disease After NADH Treatment. Proceedings 7th Congress European Society for Clinical Neuropharmacology ed: Medimond 2004; 41-45.